Was ist mit genetischer & allelischer Heterogenität gemeint?	Verschieden Genorte können Krankheitsbilder bedingen
Der Vererbungsmodus von psychischen Krankheiten ist [...].	Der Vererbungsmodus von psychischen Krankheiten ist komplex.
Die komplexe Genetik sucht nicht DAS [...], sondern DIE [...].	Die komplexe Genetik sucht nicht DAS Gen, sondern DIE Suszeptibilitätsgene. Auch gesunde haben letztere, diese Stellen lediglich Risikofaktoren dar
Wie funktionieren Familienstudien für genetische Erkrankungen?	Erkrankungen bei Angehörigen werden erhoben: Krankheitsrisiko für Angehörige von Erkrankten wird errechnet. Familien von Erkrankten werden mit Kontrollgruppe verglichen. (Beispiel: Morbiditätsrisiken Verwandten ersten Grades: Depression 15-25%, Bipolare Störung: 3-15%, Schizophrenie 2-9%)
Wie unterscheiden sich die Konkordanzraten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen für Krankheiten wie Depression, Bipolare Störung und Schizophrenie (grob)?	Monozygotisch: 50-60% Duozygotisch: 10-30%
"Was ist eine ""Cross-fostering-Analyse""?"	Betrachtung und Vergleich der Häufigkeit eines Phänotyps bei Adoptierten, Adoptiveltern und biologischen Eltern Ähnliche Erkrankungsrate adoptiert und Adoptiveltern → Umwelteinflüsse Ähnliche Erkrankungsrate adoptiert und biologische Eltern → Genetische Faktoren
Wie funktionieren Kopplungsstudien?	Mehrere Marker im Genom werden mit Krankheiten in der Familie assoziiert → Statistische Analyse (Vergleich von Allel-/Genotyp-Frequenzen bei Fällen und Kontrollgruppen)
Was ist der LOD Score?	Logarithm of Odds. In der Genetik: Abschätzung davon, ob zwei Genorte (Loci) auf dem demselben Chromosom verkoppelt vererbt werden (weil sie nah beieinander liegen)
Wie war die Ergebnislage der komplexen Genetik am Ende des 20. Jahrhunderts?	Viele Nicht-Replikationen zu kleine, zu heterogene Stichproben statistische Modelle werden der Komplexität nicht gerecht
Wie funktionieren genomweite Assoziationsstudien (GWAS)?	500.000 - 2.500.000 genetische Marker (über das gesamte Genom verteilt) werden in Fall-Kontrollstudien mit Eigenschaften/Krankheiten korreliert
Was ist das statistische Problem bei genomweiten Assoziationsstudien (GWAS)?	Multiples Testen (sehr viele Zusammenhänge werden überprüft) → P-Wert muss stark korrigiert werden
"Was ist das Ziel des ""Psychiatric Genomics Consortium""?"	Meta Studien / Studien mit größeren Stichproben für Genassoziationen
Was ist die Erblichkeit von bipolaren Störungen?	ca 80%
Was ist die Erblichkeit von Schizophrenie?	ca 80%
Was ist die Erblichkeit von Panikstörungen?	20%
Wie viele Loci hat man mit GWAS bei Schizophrenie gefunden?	270
Wie viele Loci hat man mit GWAS bei Depressionen gefunden?	44
Wie viele Loci hat man mit GWAS bei bipolaren Störungen gefunden?	64
GWAS Zischenbilanz positiv: - Mehrere Hundert [...] für Schizophrenie, bipolare Störung, Depression usw - Komplexe Erkrankungen sind [...]gen - GWAS zeigt eine Fülle [...] auf	GWAS Zischenbilanz positiv: - Mehrere Hundert genomweit signifikante Befunde für Schizophrenie, bipolare Störung, Depression usw - Komplexe Erkrankungen sind polygen - GWAS zeigt eine Fülle neuer möglicher Mechanismen auf
GWAS Zwischenbilanz negativ: → trotz einiger vielversprechender Befunde können wir [...]. Die Effekte einzelner Genvarianten sind [...].	GWAS Zwischenbilanz negativ: → trotz einiger vielversprechender Befunde können wir mit ihnen allein die genetische Variabilität nur unzureichend erklären. Die Effekte einzelner Genvarianten sind zu gering.
Inwiefern spielt Metabolisierung eine Rolle in der Genetik von psychischen Erkrankungen?	Die Metabolisierung von Medikamenten wird durch genetische Variation in Enzymen beeinflusst → Abbau der Wirkstoffe unterschiedlich schnell je nach genetischer Grundlage
Was ist die Idee hinter pharmakogenetischer Testung?	Genetische Basis für Metabolisierung von Medikamenten auf individueller Ebene ermitteln
Was ist das Problem mit pharmakogenetischer Testung?	Empirische Basis von Tests zweifelhaft, jeder darf Tests verkaufen
Was ist der wichtigste Risikofaktor bei Demenz?	Alter - alle 5 Jahre verdoppelt sich die Prävalenz
Wie unterscheidet sich die Alzheimerrisikoentwicklung in England, Schweden und China?	England: Sinkendes Risiko in letzten Jahren Schweden: Unverändertes Risiko in letzten Jahren China: Steigendes Risiko in letzten Jahren
Alzheimer Statistik: Die [...] steigen, aber der [...] sinkt	Alzheimer Statistik: Die Fallzahlen steigen, aber der relative Anteil an Betroffenen sinkt
Was ist das hauptsächliche Ziel der Forschung gegen Demenz?	Aufschiebung des Symptombeginns
Was ist der größte Risikofaktor der Demenz im mittleren Lebensabschnitt (insgesamt größter Erklärwert über die Lebenszeit)?	Hörverlust
Welcher Anteil des Demenzrisikos ist erklärbar/veränderbar, welcher unbekannt?	Erklärbar/Veränderbar: 40% Unbekannt: 60%
Ab wann spricht man im medizinischen Kontext erst von einer Demenz?	Wenn der Alltag durch die Gedächtnisleistung beeinträchtigt ist
Welchen Anteil der Demenzen macht die Alzheimer-Demenz aus?	60%
Welchen Anteil der Demenzen machen Vaskuläre und Gemischte Demenzen aus?	beide ca 15%
Welchen Anteil der Demenzen machen die Lewy-Körperchemn Demenz, die Frontotemporale Demenz und sonstige Demenzen aus?	jeweils ca 5%
Was ist der Unterschied zwischen Demenz und Alzheimer?	Alzheimer: Erkrankung ausgelöst durch Eiweißablagerungen (Amyloid und Tau-Fibrillen) Demenz: Deskriptive Beschreibung der Symptomatik
Welche 2 Nervenzellen sind neben den Neuronen vor allem noch von Alzheimer betroffen?	Astrozyten Microglia Zellen (→ Immunsystem)
Was besagt die Amyloid Hypothese?	Die Ablagerung des Proteins beta-Amyloid spielt eine zentrale Rolle in der Krankheitsentstehung von Alzheimer: In allen Hirnzellen kommen Transmembranproteine (APP - Amyloid Precursor Protein) vor. Normalerweise wird daraus Aβ von den Enzymen β-secretase und γ-secretase herausgeschnitten. Hiernach wird es aus der Zelle transportiert und abgebaut. Dies funktioniert in manchen Fällen nicht gut (vor allem alte Menschen) → Aβ lagert sich in Plaques ab → Schädigung des NS
Wie ist der Zusammenhang zwischen Amyloid Plaques und klinisch feststellbarer Demenz?	Zusammenhang ist gegeben, aber: - Plaques lagern sich ab dem 40. Lebensjahr ab, Demenz beginnt jedoch erst deutlich später - Außerdem ist Vorhersage im Einzelfall basieren auf den Biomarkern nicht allzu reliabel.
"Was ist damit gemeint, dass die Alzheimer-Demenz einen ""kombinierten Nachweis"" benötigt?"	biologischer Nachweis (Plaques) + klinischer Nachweis (Symptomatik) → Diagnose Alzheimer-Demenz
"Welche Rolle spielt die ""kognitive Reserve"" bei Demenz?"	"Die kognitive Reserve beschreibt ""Widerstandsfähigkeit"" gegen Demenz: In vielen Fällen werden Plaque-Ablagerungen gefunden, aber keine klinisch auffälligen Demenz Symptome (""High Brain Reserve"")"
Was ist der Zusammenhang zwischen Kopfumfang und Demenzprävalenz?	Größerer Kopfumfang → kleinere Demenzprävalenz 48cm: 35% 56cm: 10%
Genetik bei Gehirnfunktionen: Polygenetischer Score erklärt [...]% der Variation in Bildungserfolg und kognitiven Funktionen.	Genetik bei Gehirnfunktionen: Polygenetischer Score erklärt 2% der Variation in Bildungserfolg und kognitiven Funktionen. Rietveld CA et al. (2013) Science 340, 1467-1471
Bluthochdruck (Hypertonus) ist ein [...] für Alzheimer.	Bluthochdruck (Hypertonus) ist ein Risikofaktor für Alzheimer.
Was moderiert den Zusammenhang zwischen wenig Bewegung und Alzheimer?	Das Gen ApoE4 ApoE4 + Bewegung: Eher kein Alzheimer Kein ApoE4 + Keine Bewegung: Eher kein Alzheimer ApoE4 + Keine Bewegung: Alzheimerwahrscheinlichkeit erhöht (deutlich mehr Beta-Amyloid)
Womit befasste sich die FINGER Studie?	Risikofaktoren und protektive Faktoren der Demenz (Hintergrund: Medikamentöse Behandlung ist nur schwer möglich → Fokus sollte auf Prävention liegen)
Warum beschäftigt sich die Pharmaindustrie ungern mit Alzheimer?	Erfolgswahrscheinlichkeit von Medikamenten ist enorm klein (8 mal kleiner als Industriedurchschnitt) → Investitionsrisiko
Welchen Effekt hat eine Immunisierung mit Bapineuzumab auf die Alzheimer-Demenz?	Amyloid Plaques werden reduziert, jedoch keinen Effekt auf die klinische Verschlechterung der Symptomatik
Wie hat sich die Zahl der Antidepressiva-Verordnungen in Deutschland in den letzten 30 Jahren verändert?	Heute: Knapp 10x so viele wie vor 30 Jahren (auch: Indikationserweiterung)
Welche 3 psychischen Krankheitsbilder lassen sich mit Psychopharmaka (leicht) besser behandeln als mit Psychotherapie?	Schizophrenie Akute Depression (Nicht ! Rückfall) Dysthymie
Was ist die generelle Aussage der Empirik zur Kombination von Psychotherapie und Psychopharmakotherapie?	Kombination ist eher nicht besser als einzeln, nur geringer Effekt (für akute Wirkung)
Psychotherapie und Medikamente (AD) sind bei Depression und Angststörungen (akut) laut Studien [...].	Psychotherapie und Medikamente (AD) sind bei Depression und Angststörungen (akut) laut Studien ungefähr gleich wirksam.
Bei Schizophrenie (AP), bipolarer Störung (MS), ADHS (MPH), Dysthymie sind Medikamente [...] als Psychotherapie.	Bei Schizophrenie (AP), bipolarer Störung (MS), ADHS (MPH), Dysthymie sind Medikamente (akut) wirksamer als Psychotherapie.
Bei Zwangsstörungen, Essstörungen und zur Rückfallprophylaxe der Depression sind Medikamente [...] als Psychotherapie.	Bei Zwangsstörungen, Essstörungen und zur Rückfallprophylaxe der Depression sind Medikamente weniger wirksam als Psychotherapie.
Welche Grundaussage macht die Guppiestudie über Angst (Konfrontation mit Schwarzbarsch)?	Furchtsame Disposition ist erheblicher Überlebensvorteil
Welche psychische Störung hat bei Erwachsenen in Deutschland die höchste 12-Monatsprävalenz?	Angststörungen
Bei welcher psychischen Störung haben Männer in Deutschland einzig eine höhere 12-Monatsprävalenz als Frauen?	Alkoholstörung
Überlappung: ca. [...]% der Personen, die Diagnosekriterien einer Angststörung erfüllen, haben auch andere Angststörungen.	Überlappung: ca. 50% der Personen, die Diagnosekriterien einer Angststörung erfüllen, haben auch andere Angststörungen.
Welche 2 Angststörungen wurden neu in das ICD 11 aufgenommen?	Trennungsangststörungen Selektiver Mutismus
Welche 2 Angststörungen haben die höchste 12-Monatsprävalenz?	Spezifische Phobie Soziale Phobie
Empfiehlt die S3-Leitlinie bei Angststörungen Psychotherapie oder Psychopharmaka?	Beide gleichermaßen
Welche Form der Psychotherapie soll bei Angststörungen nach S3-Leitlinie angeboten werden?	KVT
Bei der Information zur Therapie von Angststörungen sollen Patient:innen über W[...], N[...], u[...] und V[...] aufgeklärt werden (S3-Leitlinie).	Bei der Information zur Therapie von Angststörungen sollen Patient:innen über Wirkeintritt, Nachhaltigkeit, unerwünschte Wirkungen und Verfügbarkeit aufgeklärt werden (S3-Leitlinie).
Was ist der Tradeoff von Benzodiazepinen zur Behandlung von Angststörungen?	Wirksame Behandlung, aber gravierende Nebenwirkungen → nur in Ausnahmefällen
Welche 2 Substanzklassen sollen generell zur Behandlung von Panikstörungen/Agarophobie verwendet werden (+ 1 Extra)?	SSRIs (Citalopram, Escitalopram, Paroxetin, Sertralin) SNRI (Venlafaxin) (TZA auch eine möglichkeit, wenn die anderen beiden nicht geklappt haben)
Welche 2 Substanzklassen sollen generell zur Behandlung von generalisierten Angststörungen verwendet werden (+ 1 Extra)?	SSRIs (Escitlalopram, Parotexin) SNRI (Duloxetin, Venflafaxin) (Kalziummodulator Pregabalin geht auch)
Welche 2 Substanzklassen sollen generell zur Behandlung von sozialer Phobie verwendet werden (+ 1 Extra)?	SSRIs (Escitalopram, Parotexin, Sertralin) SNRI (Venlafaxin) (Wenn beides nicht funktioniert hat, RIMA Moclobemid)
Welche Substanzklassen sollen generell zur Behandlung von spezifischer Phobie verwendet werden?	Keine - Empirie liefert keinen Nachweis der Wirksamkeit bei einer spezifischen Phobie
Was ist das Jitteriness-Syndrom?	Bei Behandlung von Angststörung mit SSRIs: die erste Woche MEHR Angst als Kontrollgruppe erst nach 4 Wochen signifikant besser als KG → Information ist wichtig für Compliance
Die 4 häufigsten Probleme bei Langzeiteinnahme von Antidepressiva: - A[...] - s[...] - G[...] - E[...]	"Die 4 häufigsten Probleme bei Langzeiteinnahme von Antidepressiva: - Absetzeffekte - sexuelle Probleme - Gewichtszunahme - Emotionale Einschränkung - Deckel jetzt auch ""nach oben"" → Viele Betroffene"
Was ist die größte Gefahr bei der Verwendung von SSRIs und SNRI?	Suizidalität (gerade in der Anfangsphase und bei jugendlichen und jungen Erwachsenen)
Was sind protrahierte Absetzeffekte?	Symptomatik kehrt nach Absetzen der Medikation noch stärker zurück
Angststörungen: Auch bei erfolgreicher Pharmakotherapie sollte [...] in Erwägung gezogen werden.	Angststörungen: Auch bei erfolgreicher Pharmakotherapie sollte Psychotherapie in Erwägung gezogen werden.
Was ist das Problem bei der Behandlung der generalisierten Angststörungen mit Pregabalin?	Hohes Abhängigkeitspotenzial (Benzoähnlicher Wirkstoff, der an GABA Rezeptor ansetzt)
Atypische Antipsychotika bei Angststörungen: Nicht [...], aber [...]	Atypische Antipsychotika bei Angststörungen: Nicht für die Indikation zugelassen, aber Wirksamkeitsstudien (insbesondere bei GAD)
Welcher Anteil der Betroffenen einer Angststörungen zeigt Remission nach KVT?	50%
Bei einer Konfrontation im Rahmen der Exposition erwarten Patient:innen, dass [...].	Bei einer Konfrontation im Rahmen der Exposition erwarten Patient:innen, dass die Angstintensität ins unendliche steigt.
Wie funktioniert das Screening von Zwangsstörungen basierend auf den 5 Screeningfragen?	5 Fragen werden gestellt, wenn mindestens 1 davon zutrifft & eine Alltagsbeeinträchtigung vorliegt → Hinweis auf Zwangsstörung Fragen: - Waschen und putzen Sie sehr viel? - Kontrollieren sie viel? - Haben sie beunruhigende oder quälende Gedanken, die sie nicht loswerden können? - Brauchen sie für Alltagstätigkeiten sehr lange? - Beschäftigen sie sich viel mit Ordnung und Symmetrie?
Zwangsstörung ICD-10: 1. Zwangsgedanken und/oder Zwangshandlungen bestehen über mindestens [...]. 2. Die Gedanken und Handlungen werden vom Patienten als [...]. 3. Sie wiederholen sich dauernd, werden als [...] erlebt und zumindest teilweise als [...] erkannt. 4. Betroffene versuchen Widerstand zu leisten, gegen mindestens eine/n Gedanken oder Handlung ist dies erfolglos. 5. Betroffene leiden unter den Symptomen und/oder sind in ihrer Funktionsfähigkeit beeinträchtigt, oft durch den Zeitaufwand der Symptome.	Zwangsstörung ICD-10: 1. Zwangsgedanken und/oder Zwangshandlungen bestehen über mindestens 14 Tage an den meisten Tagen. 2. Die Gedanken und Handlungen werden vom Patienten als seine eigenen erkannt. 3. Sie wiederholen sich dauernd, werden als sehr unangenehm erlebt und zumindest teilweise als unsinnig erkannt. 4. Betroffene versuchen Widerstand zu leisten, gegen mindestens eine/n Gedanken oder Handlung ist dies erfolglos. 5. Betroffene leiden unter den Symptomen und/oder sind in ihrer Funktionsfähigkeit beeinträchtigt, oft durch den Zeitaufwand der Symptome. Auch: keine organische Krankheiten
Zwangsstörung ICD-10: 1. Zwangsgedanken und/oder Zwangshandlungen bestehen über mindestens 14 Tage an den meisten Tagen. 2. Die Gedanken und Handlungen werden vom Patienten als seine eigenen erkannt. 3. Sie wiederholen sich dauernd, werden als sehr unangenehm erlebt und zumindest teilweise als unsinnig erkannt. 4. Betroffene versuchen [...] leisten, gegen [...]. 5. Betroffene [...].	Zwangsstörung ICD-10: 1. Zwangsgedanken und/oder Zwangshandlungen bestehen über mindestens 14 Tage an den meisten Tagen. 2. Die Gedanken und Handlungen werden vom Patienten als seine eigenen erkannt. 3. Sie wiederholen sich dauernd, werden als sehr unangenehm erlebt und zumindest teilweise als unsinnig erkannt. 4. Betroffene versuchen Widerstand zu leisten, gegen mindestens eine/n Gedanken oder Handlung ist dies erfolglos. 5. Betroffene leiden unter den Symptomen und/oder sind in ihrer Funktionsfähigkeit beeinträchtigt, oft durch den Zeitaufwand der Symptome. Auch: keine organische Krankheiten
TIC-Störungen oder Tourette-Syndrom sind in [...] % der Fälle die organische Ursache von Zwangsstörungen (Hirschtritt et al., 2017).	TIC-Störungen oder Tourette-Syndrom sind in > 50 % der Fälle die organische Ursache von Zwangsstörungen (Hirschtritt et al., 2017).
Schädigungen der [...] sind häufig organische Ursachen für Zwangsstörungen (Rydon-Grange and Coetzer, 2015).	Schädigungen der Basalganglien sind häufig organische Ursachen für Zwangsstörungen (Rydon-Grange and Coetzer, 2015).
Zwangsstörungen: Lebenszeitprävalenz ca. [...]%, Punktprävalenz ca. [...]%	Zwangsstörungen: Lebenszeitprävalenz ca. 2%, Punktprävalenz ca. 1%
Zwangsstörungen: Erste Symptome meist vor [...]. LJ, Manifestation oft zwischen [...]. und [...]. LJ	Zwangsstörungen: Erste Symptome meist vor 18. LJ, Manifestation oft zwischen 20. und 25. LJ
Zwangsstörungen: [...] % chronische Verläufe (Skoog et al. 1999).	Zwangsstörungen: > 50 % chronische Verläufe (Skoog et al. 1999). Vor allem wegen Verheimlichung
Wie unterscheidet sich die Therapieempfehlung bei Zwangsstörungen zu der bei Angststörungen?	Zwangsstörung: KVT an erster Stelle
Wie verhalten sich Medikation und KVT bei Zwangsstörungen zueinander?	Medikation alleine wirkt KVT alleine wirkt besser KVT + Medikation wirkt nur geringfügig besser als KVT alleine
3 Möglichkeiten zur medikamentösen Monotherapie bei Zwangsstörungen: 1. S[...] 2. C[...] 3. V[...]	3 Möglichkeiten zur medikamentösen Monotherapie bei Zwangsstörungen: 1. SSRI 2. Clomipramin (TZA) 3. Venlafaxin (SNRI)
Was ist besonders bei der Behandlung von Zwangsstörungen mit SSRIs?	Hohe Dosen
Wirksamkeit von SSRI bei Zwangsstörungen: - [...] % Symptomreduktion, nur SSRI‚ - Wirkung tritt frühestens nach [...] Wochen ein - Nach [...] Wochen maximale Wirkung - Rückfallrisiko nach Absetzen [...] %	Wirksamkeit von SSRI bei Zwangsstörungen: - 20 – 30 % Symptomreduktion, nur SSRI‚ - Wirkung tritt frühestens nach 4 Wochen ein - Nach 8 – 12 Wochen maximale Wirkung - Rückfallrisiko nach Absetzen 80 – 90 % → Eher nicht so toll
Was haben TZA (außer Clomipramin), glutamaterge Substanzen und Antipsychotika (Monotherapie) bei der Behandlung von Zwangsstörungen gemeinsam?	Nicht wirksam
Debatte: SSRI gehören auf die Liste der Medikamente, die [...] verursachen.	Debatte: SSRI gehören auf die Liste der Medikamente, die Entzugssymptome verursachen.
"Was zeigt die ""Lean into The Anxiety"" Behandlung?"	Zwangsstörungen lassen sich mit Exposition in sehr kurzer Zeit behandeln/verbessern
Wie unterscheiden sich ICD-10 Schlafstörungen mit Kategorien G und F?	G: Organische Schlafstörungen F: Nichtorganische Schlafstörungen
Prävalenz von nicht-organischer Insomnie in der Bevölkerung: [...]%	Prävalenz von nicht-organischer Insomnie in der Bevölkerung: 9-13%
Bei welcher psychischen Störung haben Patient:innen den schlechtesten Schlaf?	PTBS
Wann sollten sedierende Antidepressiva und ähnliches bei chronischen Schlafstörungen gegeben werden?	Nach Ausschöpfen nicht-medikamentöser Ansätze
Psychopharmakakategorien bei Schlafstörungen: - B[...] - A[...] - A[...] - A[...] - P[...]	Psychopharmakakategorien bei Schlafstörungen: - Benzodiazepine - Antidepressiva - Antipsychotika (niederpotent) - Antihistaminika - Phytotherapeutika
Typische Schlafmittel eignen sich bei Schlafstörungen nur für [...].	Typische Schlafmittel eignen sich bei Schlafstörungen nur für Kurzzeitanwendungen.
Melatonin hilft vor allem bei Störung des [...].	Melatonin hilft vor allem bei Störung des Schlaf-Wach-Rythmus.
Aus welchen 2 Gründen sind Kenntnisse über Schizophrenie für psychologische Psychotherapeut:innen wichtig?	Differenzialdiagnose (häufig depressive Symptome) Psychotherapie von Schizophrenie ist mit Psychotherapie schwer zu behandeln
5 Kernsymptome von Schizophrenie: - P[...] - I[...] - Ko[...] - Ka[...] - N[...]	5 Kernsymptome von Schizophrenie: - Positive Symptomatik (Wahn, Halluzinationen) - Ich-Störungen (Störung von Identität und Einheitserleben) - Kognitive Störungen (Formale Denkstörungen) - Katatone Symptome (Körperlich: Stupor, Mutismus, Erregung) - Negativsymptomatik (Affektverflachung)
Was sind Prodromalsymptome bei der Schizophrenie?	Symptome, die vor voller Krankheitsausprägung auftreten und wichtig für die Früherkennung sind: leichtes Misstrauen, sozialer Rückzug, Angst, Apathie
Unterschied Schizophrenie und Psychose?	Psychose: Syndrom/Symptom, welches verschiedene Ursachen haben kann Schizophrenie: Konkrete und häufigste Ursache für Psychosen
Bei Schizophrenie: Psychotische Episoden sind vorhersagbar durch [...].	Bei Schizophrenie: Psychotische Episoden sind vorhersagbar durch nichts. → medikamentös abschwächbar, Erkrankung wird mit jeder Psychose schlimmer
Bei Schizophrenie kommt es postpsychotisch oft zu [...].	Bei Schizophrenie kommt es postpsychotisch oft zu Depression.
Welchen Beitrag zur historischen Entwicklung der Schizophrenie leistete Philippe Pinel?	Humanisierung der Krankheit → Behandlung ohne Zwangsbehandlung (Befreiung von Ketten)
Welchen Beitrag zur historischen Entwicklung der Schizophrenie leistete Emil Kraepelin?	"Krankheitsbegriff ""Dementia praecox"" → Jugendirrsinn/juvenile Demenz Persönlichkeit, Lebenssituation und Beziehungen als Faktor, die Krankheitsverlauf beeinflussen → Betont Psychosoziales"
Welchen Beitrag zur historischen Entwicklung der Schizophrenie leistete Eugen Bleuler?	Symptombeschreibung der Schizophrenien (Grundsymptome, Akzessorische Symptome) → Klassifikationsvorgänger
Welchen Beitrag zur historischen Entwicklung der Schizophrenie leistete Kurt Schneider?	Unterteilung in Erstrangsymptome und Zweitrangsymptome
Die Progredienz der kognitiven Verhaltenssymptomatik bei Schizophrenie führt zu sinkendem [...] und zu soz[...].	Die Progredienz der kognitiven Verhaltenssymptomatik bei Schizophrenie führt zu sinkendem Reflexionsvermögen und zu sozialem Abstieg. sinkendes Reflexionsvermögen → subjektiv empfundenes Leiden wird auch weniger
Schizophrenie ist die bedeutendste einzelne Ursache für [...] unter 40 Jährigen.	Schizophrenie ist die bedeutendste einzelne Ursache für Verrentungen unter 40 Jährigen.
Schizophrenie führt bei mindestens [...]% der Betroffenen zu einer Behinderung.	Schizophrenie führt bei mindestens 50% der Betroffenen zu einer Behinderung.
Was ist die Neurodegenerationshypothese?	Fortschreitender Verlust von Nervenzellen (Neurodegeneration) ursächlich für Entstehung einer Schizophrenie
Neurodegeneration bei Schizophrenie: Strukturelle Volumenverluste des [...] und [...], sowie geweitete [...]	Neurodegeneration bei Schizophrenie: Strukturelle Volumenverluste des Hippocampus und präfrontal, sowie geweitete Ventrikelräume
Was ist die Neuroentwicklungshypothese?	Schädigung bereits während (embryofetaler und später adoleszenter) Hirnentwicklung/Reifung ursächlich für die Entstehung einer Schizophrenie
Neuroentwicklungshypothese: Abwesenheit einer [...] in den Gehirnen verstorbener schizophrener Patient:innen sprechen gegen eine klassische Neurodegeneration.	Neuroentwicklungshypothese: Abwesenheit einer Astrogliose (Wuchern von Astrocyten als obligatorisches Zeichen für Neurodegeneration) in den Gehirnen verstorbener schizophrener Patient:innen sprechen gegen eine klassische Neurodegeneration.
Neuroentwicklungshypothese: Veränderte Größe von [...], [...]störungen von Neuronen in der Großhirnrinde oder andere [...] Anomalien sprechen für Entwicklungsdefekte, die an der Entstehung der Schizophrenie beteiligt sind.	Neuroentwicklungshypothese: Veränderte Größe von Nervenzellen, Migrationsstörungen von Neuronen in der Großhirnrinde oder andere cytoarchitektonische Anomalien sprechen für Entwicklungsdefekte, die an der Entstehung der Schizophrenie beteiligt sind.
Wofür spricht der Fakt, dass erstmals und chronisch erkrankte Personen mit Schizophrenie vergleichbare kognitive Defizite aufweisen?	Für Neuroentwicklungshypothese, gegen Neurodegenerationshypothese
Argument gegen Neurodegenerationshypothese: Keine [...] der kognitiven Defizite feststellbar (Hoff et al., 1999).	Argument gegen Neurodegenerationshypothese: Keine eindeutige Progression der kognitiven Defizite feststellbar (Hoff et al., 1999).
Für welche Hypothese spricht die Zunahme des Volumens der Basalganglien und des Hippocampus nach Behandlung mit Neuroleptika bei der Schizophrenie?	Neuroentwicklungshypothese (wenn Degeneration der Grund wäre, wären die Neuronen ja komplett abgestorben)
Ist die Neuroentwicklungshypothese oder die Neurodegenerationshypothese plausibler (Schizophrenie)?	Neuroentwicklungshypothese
Schizophrenie ist eine [...]störung mit [...] Komponente.	Schizophrenie ist eine Hirnentwicklungsstörung mit degenerativer Komponente. Entwicklung: Makrokonnektionsstörung Degenerativ: Mikrokonnektionsstörung
Schizophrenie als Makrokonnektionsstörung: Verminderung der [...] insbesondere im präfrontalen Kortex und Hippocampus.	Schizophrenie als Makrokonnektionsstörung: Verminderung der Oligodendrozytenzahl insbesondere im präfrontalen Kortex und Hippocampus. → Schizophrenie als Myelinisierungsstörung
Mikrokonnektionsstörung bei Schizophrenie: Störung der [...] kann zu dysfunktionalen Neuronen und ihren Synapsen führen.	Mikrokonnektionsstörung bei Schizophrenie: Störung der Neuroplastizität kann zu dysfunktionalen Neuronen und ihren Synapsen führen. Glutamat und GABA müssen im Gleichgewicht sein, um regelrechte synaptische Funktion zu gewährleisten
Welches Konzept aus der Entwicklungspsychologie spielt bei der Entstehung von Schizophrenie durch Umweltfaktoren eine große Rolle?	sensible Phasen der Hirnentwicklung Hirnformation (pränatal, Kindheit) Hirnreorganisation (Jugend) → Beeinflussung des Verlaufs im Frühstadium nötig
Was moderiert den Effekt von Cannabis auf Schizophrenie?	Gene nur bei bestimmter genetischer Prädisposition führt Cannabis zu Schizophrenie
Was ist die Dopaminhypothese der Schizophrenie?	Schizophrenie entsteht aus einer Dysregulation der dopaminergen Neurotransmission
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Für welche Symptome sorgt die mesolimbische dompaninerge Hyperaktivität (D2-Rezeptor)?	Positivsymptome der Schizophrenie
Für welche Symptome sorgt die mesokortikale dompaninerge Hypoaktivität (D1-Rezeptor)?	Negative, Affektive und Kognitive Symptome der Schizophrenie
Im Gehirn eines Menschen nur Schizophrenie: - Dopamin in mesocorticalen Bahnen ist [...] - Dopamin in mesolimbischen Bahnen ist [...]	Im Gehirn eines Menschen nur Schizophrenie: - Dopamin in mesocorticalen Bahnen ist erniedrigt (negativen, affektiven und kognitiven Symptomen) - Dopamin in mesolimbischen Bahnen ist erhöht (Positivsymptome)
Was ist die Problematik bei einer Behandlung der Schizophrenie mit einem D2 antagonistischem Neuroleptikum?	Zwar erfolgreiche Behandlung der Positivsymptome durch Reduktion der Dopaminlevel im mesolimbischen System, ABER: Antagonistische Wirkung auch im mesocorticalen System, sodass negative, affektive und kognitive Symptome nicht verbessert und teilweise verschlechter werden
Für die Behandlung der Negativsymptomatik der Schizophrenie sind [...] den D2 antagonistischen Neuroleptika vorzuziehen.	Für die Behandlung der Negativsymptomatik der Schizophrenie sind D2 partial-agonistische Neuroleptika den D2 antagonistischen Neuroleptika vorzuziehen.
Was ist die Glutamathypothese der Schizophrenie?	Die mit den Positiv- und Negativ-Symptomen in Zusammenhang stehende dopaminerge neuronale Aktivität wird über glutamaterge Neurone im Kortex moduliert: NMDA Rezeptor Unterfunktion (steuert postsynaptische Freisetzung von Glutamat → zu viel Glutatmat) → Fehlende Hemmung der dopaminergen Aktivität im mesolimbischen System → Defizit der synaptischen Aktivität als Mikro-Konnektivitätsstörung
Ketamin und Phenciclidin antagonisieren den [...] durch Blockierung von Ionenkanaälen und lösen gelegentlich [...] und [...] aus.	Ketamin und Phenciclidin antagonisieren den NMDA Rezeptor durch Blockierung von Ionenkanaälen und lösen gelegentlich Wahrnehmungsstörungen und kognitive Dysfunktionen aus. → unterstützt Glutamathypothese
Neurotransmitter, die laut Evidenz eine Rolle für Schizophrenie spielen: - D[...] - G[...] - G[...] - A[...] - S[...]	Neurotransmitter, die laut Evidenz eine Rolle für Schizophrenie spielen: - Dopamin - Glutamat - GABA - Acetylcholin - Serotonin
Was besagt die Autoimmunhypothese der Schizophrenie?	Veränderungen im Immunsystem und Neuroinflammationen stehen in Zusammenhang mit der Pathogenese der Schizophrenie (Erhöhten Mikrogliaaktivität, die mit Symptomschwere korreliert)
Die mesolimbische dopaminerge Bahn verläuft von [...] zu [...]	Die mesolimbische dopaminerge Bahn verläuft von VTA (ventral tegmental area) zu NA (Nucleus accumbens)
Welche Rolle spielt die mesolimbische dopaminerge Projektion bei der Schizophrenie?	Überfunktion ist verantwortlich für Positivsymptomatik
Die mesokortikale dopaminerge Bahn verläuft von [...] zu [...]	Die mesokortikale dopaminerge Bahn verläuft von VTA (ventral tegmental area) zu präfrontaler Kortex
Welche 2 Implikationen ergeben sich aus der Rolle der mesokortikalen dopaminergen Bahn bei der Schizophrenie?	1. Hypofunktion assoziiert mit kognitiver Dysfunktion und Negativsymptomen 2. Antipsychotika haben auch antidepressive Effekte
Die nigrostratiale dopaminerge Projektion verläuft von [...] zu [...].	Die nigrostratiale dopaminerge Projektion verläuft von substantia nigra zu Striatum.
Die tuberoinfundibuläre dopaminerge Projektion verläuft von [...] zu [...]	Die tuberoinfundibuläre dopaminerge Projektion verläuft von Hypothalamus zu Infundibulum
Wieso kommt es bei Dopaminblockern zu Pseudoparkinsonismus (D2)?	Nigrostriatale dopaminerge Projektion kontrolliert willkürliche Motorik → Bei Dopaninmangel gestört → Extrapyramidale Symptome (Pseudoparkinsonismus)
Welchen Effekt haben D2-Antagonisten auf die Tuberoinfundibuläre dopaminerge Projektion?	Erhöhen Prolaktinspiegel im Blut (da Dopamin fehlt, welches die Freisetzung inhibiert)
Wieso erzeugen Kokain, Amphetamine, L-DOPA auch Psychosen?	Dopaminangebot im synaptischen Spalt erhöhen → dopaminerge Hyperaktivität in mesolimbischen Bahnen
Alle gängigen Antipsychotika reduzieren die [...]synaptische dopaminerge Neurotransmission.	Alle gängigen Antipsychotika reduzieren die postsynaptische dopaminerge Neurotransmission.
Was sind die 2 Limitationen der Dopaminhypothese?	- 1/3 der Patienten therapieresistent trotz hoher D2-Blockade - Keine Erklärung für die kognitive Dysfunktion und Negativsymptome, die schlecht auf Antipsychotika ansprechen
Version I vs Version II der Dopaminhypothese?	I: Hyperdopaminergia II: subcortical hyperdopaminergia with prefrontal hypodopaminergia
Version II vs Version III der Dopaminhypothese?	II: subcortical hyperdopaminergia with prefrontal hypodopaminergia III: presynaptic striatal hyperdopaminergia
Wie funktionieren First-Generation Antipsychotika (FGA)?	Hemmen dopaminerge Neurotransmission in allen 4 dopaminergen Bahnen durch Hochaffine Bindung zu D2-Rezeptoren (langsame Dissoziation) (FGA können auch H1-, M1- und α1- Rezeptoren blockieren)
Wie werden atypischen Antipsychotika auch genannt?	second-generation antipsychotics = SGA
Atypischen Antipsychotika erfüllen im vergleich mit konventionellen/FGA: - Wenig oder keine EPMS - Wenig oder keine Spätdyskinesien - Verminderung kognitiver Defizite - bessere Effektivität bei T[...] - bessere Effektivität bei N[...] - wenig oder keine P[...]	Atypischen Antipsychotika erfüllen im vergleich mit konventionellen/FGA: - Wenig oder keine EPMS - Wenig oder keine Spätdyskinesien - Verminderung kognitiver Defizite - bessere Effektivität bei Therapieresistenz - bessere Effektivität bei Negativsymptomatik - wenig oder keine Prolaktinerhöhung
Atypischen Antipsychotika erfüllen im vergleich mit konventionellen/FGA: - Wenig oder keine E[...] - Wenig oder keine S[...] - Verminderung k[...] - bessere Effektivität bei Therapieresistenz - bessere Effektivität bei Negativsymptomatik - wenig oder keine Prolaktinerhöhung	Atypischen Antipsychotika erfüllen im vergleich mit konventionellen/FGA: - Wenig oder keine EPMS - Wenig oder keine Spätdyskinesien - Verminderung kognitiver Defizite - bessere Effektivität bei Therapieresistenz - bessere Effektivität bei Negativsymptomatik - wenig oder keine Prolaktinerhöhung
Das zurzeit einzige SGA, das alle Forderungen an SGAs weitgehend erfüllt, ist [...]!	Das zurzeit einzige SGA, das alle Forderungen an SGAs weitgehend erfüllt, ist Clozapin!
Wie unterscheiden sich SGAs zu FGAs auf biologischer Ebene?	1. Serotonin-Dopamin-Antagonisten statt nur Dopamin-Antagonist (postsynaptische 5-HT2A Rezeptoren werden bei SGA auch besetzt) 2. Lose Bindung und schnelle Dissoziation von D2-Rezeptoren in Präsenz von Dopamin
Welche Wirkung haben SGAs, die auch 5-HT1A Agonisten sind?	Erhöhen Dopaminfreisetzung im präfrontalen Kortex und reduzieren Glutamatfreisetzung
Warum ist Clozapin ein Reservemedikament?	Aufgrund seltener (1%) aber potentiell lebensbedrohlicher Komplikationen (Agranulozytose, Myokarditis) Ansonsten eine effektives Medikament für Schizophrenie (besonders bei Therapieresistenz) - SGA mit glutamaterger Modulation
Wie wirkt Aripiprazol bei Schizophrenie?	Bindet am D2-Rezeptor mit der gleichen Affinität wie Dopamin, aber verfügt über eine geringere intrinsische Effektivität → Response von Aripiprazol ist niedriger als von Dopamin (DA) aber höher als ein Antagonist (FGA) → Geringes Risiko für EPMS und Hyperprolaktinämie als andere Antipsychotika
D2-Antagonisten bei Schizophrenie: - [...]% D2- Rezeptorbesetzung für eine volle antipsychotische Wirkung ausreichend - Darüber hinaus nur erhöhtes [...]	D2-Antagonisten bei Schizophrenie: - 60-80% D2- Rezeptorbesetzung für eine volle antipsychotische Wirkung ausreichend - Darüber hinaus nur erhöhtes EPMS-Risiko
"Was sind ""Number needed to treat"" und ""Number needed to harm""?"	Wie viele Patient:innen müssen mit einem Medikament behandelt werden, bis a) ein Erfolg auftritt oder b) eine Nebenwirkung auftritt (niedrige NNT und hohe NNH wär optimal, aber die beiden Korrelieren in der Realität oft)
Was ist die Grundaussage der Empfehlung 15 der AWMF-Leitlinie zur Schizophrenie?	Behandlung soll partizipativ erfolgen (Zusammanschluss psychotherapeutischer, psychosozialer und psychiatrischer Behandlungen in Abhängig von einer differentiellen Indikation eingebettet sein)
Was ist die Chlorpromazin-Äquivalenzdosis?	Wie viel mg einer Substanz sind notwendig, um den klinisch antipsychotischen Effekt von 100 mg Chlorpromazin zu erzielen?
Wodurch wurde die Chlorpromazin-Äquivalenzdosis ersetzt?	Minimal effektive Dosis
Zusammengang Schizophreniebehandlung und Übergewicht?	Antipsychotische Behandlung sorgen für Gewichtszunahme (weiterhin haben Menschen mit einer Schizophrenie bereits vor Beginn einer antipsychotischen Behandlung ein erhöhtes Risiko für Übergewicht oder einen Diabetes)
Nebenwirkungen bei Antipsychotika: FGA: [...] häufiger SGA: [...] häufiger	Nebenwirkungen bei Antipsychotika: FGA: neurologische Probleme häufiger SGA: Gewichtszunahme häufiger
Welche 2 Arten von frühen extrapyramidalmotorische Störungen unterscheidet man (Nebenwirkung Antipsychotika)?	Frühdyskinesie, akute Dystonie (meist in 1. Woche) - Zungengrundkrampf, Kiefersperre, Blickkrampf Parkinsonoid - Rigor, Tremor, Akinese
Wie verlaufen langfristige extrapyramidalmotorische Störungen (Nebenwirkung Antipsychotika)?	Spätdyskinesien: Beginnen nach 3 Monaten bis mehreren Jahren Verzögert auftretende hyperkinetische Dauersyndrome, intensive, abnorme, unwillkürliche, oft stereotype Bewegungen in der Zungen-, Mund und Gesichtsmuskulatur Potenziell irreversibel, auch nach Absetzen des Antipsychotikums (30–50%) (Auftrittswahrscheinlichkeit: 15-20%)
Was ist Akathisie?	Steh- und Sitzunruhe, innere Unruhe, die als Nebenwirkung von Antipsychotika auftritt
Was ist das malignes neuroleptisches Syndrom?	Seltene, aber lebensgefährliche Nebenwirkung von Antipsychotika Wenn erkannt, Antipsychotika sofort absetzen + Notfallbehandlung! (Lange Liste an Symptomen: Fieber, Rigor, Stupor, Akinese, CK erhöht, Tremor, Vigilanzstörung, Leukozytose, Autonome Regulationsstörung (labiler Blutdruck, Tachykardie, Schwitzen), Tachypnoe)
Warum kommt es bei der Schizophrenie auf die erste Behandlung an?	Mit dem ersten Rezidiv fallen die Remissionsraten um 50% → Ein Rezidiv muss verhindert werden.
Was ist ein KKP in der Medizin?	"Klinischer Konsenspunkt: Empfohlen als gute klinische Praxis (""Good Clinical Practice Point"") im Konsens und aufgrund der klinischen Erfahrung der Mitglieder der Leitliniengruppe als ein Standard in der Behandlung, bei dem keine experimentelle wissenschaftliche Erforschung möglich oder angestrebt ist"
Antipsychotika: Die Unterschiede in der [...] sind viel geringer als die Unterschiede in der [...]	Antipsychotika: Die Unterschiede in der Wirksamkeit sind viel geringer als die Unterschiede in der Verträglichkeit → Antipsychotische Behandlung sollte sich an Nebenwirkungen orientieren
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Was ist EKT?	Elektrokonvulsionstherapie
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"Auf welchen Platz des ""Burden of Disease"" Rankings der WHO (1997) fällt Sucht/Abhängigkeit?"	2., direkt nach Depression
Abhängigkeit: 3 oder mehr der folgenden 6 Kriterien: • ein [...] die Substanz zu konsumieren. • verminderte [...]. • körperliches [...]. • Nachweis einer Toleranz bzw. Toleranzentwicklung. • fortschreitende Vernachlässigung andere Interessen zugunsten des Substanzkonsums. • anhaltender Substanzkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen.	Abhängigkeit: 3 oder mehr der folgenden 6 Kriterien: • ein starker Wunsch oder eine Art Zwang die Substanz zu konsumieren. • verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums. • körperliches Entzugssyndrom. • Nachweis einer Toleranz bzw. Toleranzentwicklung. • fortschreitende Vernachlässigung andere Interessen zugunsten des Substanzkonsums. • anhaltender Substanzkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen.
Abhängigkeit: 3 oder mehr der folgenden 6 Kriterien: • ein starker Wunsch oder eine Art Zwang die Substanz zu konsumieren. • verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums. • körperliches Entzugssyndrom. • Nachweis einer [...]. • fortschreitende [...] zugunsten des Substanzkonsums. • [...] trotz [...].	Abhängigkeit: 3 oder mehr der folgenden 6 Kriterien: • ein starker Wunsch oder eine Art Zwang die Substanz zu konsumieren. • verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums. • körperliches Entzugssyndrom. • Nachweis einer Toleranz bzw. Toleranzentwicklung. • fortschreitende Vernachlässigung andere Interessen zugunsten des Substanzkonsums. • anhaltender Substanzkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen.
Abhängigkeit: [...] oder mehr der folgenden 6 Kriterien: • ein starker Wunsch oder eine Art Zwang die Substanz zu konsumieren. • verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums. • körperliches Entzugssyndrom. • Nachweis einer Toleranz bzw. Toleranzentwicklung. • fortschreitende Vernachlässigung andere Interessen zugunsten des Substanzkonsums. • anhaltender Substanzkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen.	Abhängigkeit: 3 oder mehr der folgenden 6 Kriterien: • ein starker Wunsch oder eine Art Zwang die Substanz zu konsumieren. • verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Konsums. • körperliches Entzugssyndrom. • Nachweis einer Toleranz bzw. Toleranzentwicklung. • fortschreitende Vernachlässigung andere Interessen zugunsten des Substanzkonsums. • anhaltender Substanzkonsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen.
[...] Strukturen bilden die anatomische Grundlage für Abhängigkeit.	Mesolimbische Strukturen bilden die anatomische Grundlage für Abhängigkeit.
"Das Gehirn merkt sich den ""Kick"" einer Substanz schon nach [...]."	"Das Gehirn merkt sich den ""Kick"" einer Substanz schon nach Erstkonsum."
Substanzen mit Abhängigkeitspotenzial führen zu Veränderungen der Signalproteine vor allem in [...] Regionen.	Substanzen mit Abhängigkeitspotenzial führen zu Veränderungen der Signalproteine vor allem in dopaminergen Regionen.
Was sind Primär- und Sekundärprävention von Sucht?	Primär: Information und Aufklärung, Eindämmung von Verfügbarkeit Sekundär: Früherkennung und Frühbehandlung, Erkennen von Risiko-Konstellationen
Was hat Kokainabhängigkeit mit Cannabisabhängigkeit gemeinsam?	Keine (bzw. kaum) akute körperliche Abhängigkeit
Wie unterscheidet sich die Verwendung von BZD bei der Alkohol-/GHB-Abhängigkeit von der Verwendung bei Kokain, LSD, synthetischen Drogen und Cannabis?	Alkohol-/GHB: BZD als Entzugsmedikament Kokain, LSD, synthetischen Drogen und Cannabis: BZD bei akuter Intoxikation
Alkoholeffekt: GABA Rezeptor: [...] NMDA Rezeptor: [...]	Alkoholeffekt: GABA Rezeptor: Inhibition wird verstärkt NMDA Rezeptor: Exitation wird gesenkt
Entzugseffekt bei Alkoholabhängigkeit: GABA Rezeptor: [...] NMDA Rezeptor: [...] → Resultierende [...]	Entzugseffekt bei Alkoholabhängigkeit: GABA Rezeptor: Körper wirkt Konsum entgegen: Inhibition wurde runterreguliert NMDA Rezeptor: Körper wirkt Konsum entgegen: Exitation wurde hochreguliert → Resultierende Hyperexitation (Überexitationssyndrom, kann lebensbedrohlich sein)
Alkoholentzugssyndrom: - Beginn [...] Stunden nach Konsumende - Symptommaximum meist an Tag [...] - hohes Anfallsrisiko in den ersten [...] Tagen	Alkoholentzugssyndrom: - Beginn 6 bis 48 Stunden nach Konsumende - Symptommaximum meist an Tag 2 - hohes Anfallsrisiko in den ersten 2-3 Tagen
Wofür wird Carbamazepin bei der Alkoholabhängigkeit verwendet?	Anfallsprophylaxe bei Entzug (Antiepileptikum)
Wofür wird Clonidin bei der Alkoholabhängigkeit verwendet?	ist ein präsynaptischer alpha 2-Agonist → reduziert Sympathikotonus → Therapie autonomer Symptome (nur als add on Medikation)
Wofür wird Haloperidol bei der Alkoholabhängigkeit verwendet?	Delir-Behandlung: reduziert Unruhe, Agitiertheit (Antipsychotikum)
Unterschied Wernicke Enzephalopathie und Korsakoff Syndrom?	Wernicke: Verwirrtheit, Ataxie (koordinierte Bewegungen), Opthalmoplegie (Augenbewegungen) Korsakoff: Desorientiertheit, amnestisches Syndrom → Beide mit Thiamin zu behandeln
"Was ist der ""Grundpfeiler der Therapie"" bei Alkoholabhängigkeit?"	Benzodiazepine
Wofür werden Acamprosat (Campral), Naltrexon (Adepend) bei Alkoholabhängigkeit eingesetzt?	Anticraving-Medikation
Wofür wird Disulfiram bei Alkoholabhängigkeit eingesetzt?	aversive Therapie → Übelkeit bei Konsum (muss aber gut überwacht werden)
"Was beschreibt ""the memory of a pleasant rewarding effect of drugs of abuse, superimposed on a negative emotional state""?"	Craving
Cravings - Biologische Mechanismen: → Reward-Craving: [...] → Withdrawal-Relief-Craving: [...]	Cravings - Biologische Mechanismen: → Reward-Craving: dopaminerge, opioiderge Mechanismen → Withdrawal-Relief-Craving: GABA / Glutamat – Dysbalance
Cravings - Biologische Mechanismen: → [...]-Craving: dopaminerge, opioiderge Mechanismen → [...]-Craving: GABA / Glutamat – Dysbalance	Cravings - Biologische Mechanismen: → Reward-Craving: dopaminerge, opioiderge Mechanismen → Withdrawal-Relief-Craving: GABA / Glutamat – Dysbalance
Was ist Baclofen?	GABA-B Agonist → Senkt Verlangen nach Alkohol (Aber Evidenz wechselhaft)
Wer ist die Zielgruppe von Nalmefen?	Zielgruppe: Patienten mit Alkoholabhängigkeit, riskantem bzw. schädlichem Konsum (hohes Risiko) und (noch) fehlender Bereitschaft oder Möglichkeit zur Abstinenz → harm reduction (Trinkmengenreduktion, Risikobegrenzung)
"Was ist der ""Trias"" der Opiatintoxikation?"	Koma, Miosis (Pupillenverengung), Atemdepression
Was macht Nyxoid?	Notfalltherapie bei Opioid-Überdosierung (Nasenspray) → beendet Atemnot → Lebensrettend (Notarzt muss dennoch gerufen werden)
Welche 2 Therapieformen unterscheidet man bei der Opiatabhängigkeit?	Abstinenzorientierte Therapie (hohe Abbruchrate) Substitutionstherapie (besser)
4 Kern-Symptome der Borderline-Störung: - S[...] - G[...] - In[...] - Im[...]	4 Kern-Symptome der Borderline-Störung: - Störung des Affekts - Gestörte Wahrnehmung - Intensive, instabile Beziehungen - Impulsivität
Warum ist bei Borderline-PS häufig Polypharmazie nötig?	Hohe Komorbiditätsraten mit anderen Störungen
Borderline PS-Ursache: Veränderungen (bestimmter Gehirnarealen), die für Affektregulation und Impulskontrolle wichtig sind - H[...] - P[...] - S[...]	Borderline PS-Ursache: Veränderungen (bestimmter Gehirnarealen), die für Affektregulation und Impulskontrolle wichtig sind - Hyperreagibilität der Amygdala (fMRT) - Präfrontale absteigende Kontrolle gestört - Serotonerge Dysfunktion im präfrontalen Kortex
Was ist die erste Therapieoption für Borderline-PS nach der WFSBP Leitlinie 2007?	Psychotherapie (keine Psychopharmaka)
Welche Psychopharmaka sind zur Behandlung von Persönlichkeitsstörungen zugelassen?	Keine. (Psychopharmaka helfen aber eventuell bei Teilsymptomen der Borderline-PS)
Was sagt die WFSBP Leitlinie 2007 zur Wirkung von Antidepressiva bei der Borderline-PS?	SSRIs hilfreich bei Impulsivität, Wirkung auf „nicht-depressive“ Symptome ist unklar (Funktionalität bessert sich etwas bei add-on zu Psychotherapie) → naja
Was sagt die WFSBP Leitlinie 2007 zur Wirkung von Antipsychotika bei der Borderline-PS?	FGA: klassischen Antipsychotika zeigen keine konsistente Besserung psychosenaher Symptome (wenn, dann nur kurzzeitig) SGA: Verbesserung von Wahrnehmungsstörungen, Wut und Impulsivität → Atypika als erste Wahl bei Wahrnehmungsstörungen
Was sagt die WFSBP Leitlinie 2007 zur Wirkung von Stimmungsstabilisierern (Valproat, Topiramat) bei der Borderline-PS?	Valproat: wirkt etwas aus Impulsivität, Aggressivität und Depression (auch gut bei Bipolar, aber nicht verwenden bei Frauen in gebärfähigem Alter) Topiramat: wirkt etwas auf Wut und Aggressivität → insgesamt aber keine starke Wirkung
WFSBP Leitlinie 2007 zur Wirkung von Omega-III-Fettsäuren bei der Borderline-PS: Verbesserung von [...] und [...]	WFSBP Leitlinie 2007 zur Wirkung von Omega-III-Fettsäuren bei der Borderline-PS: Verbesserung von Depressivität und Aggresivität
WFSBP Leitlinie 2007 zur Wirkung von Clonidin bei der Borderline-PS: Verbesserung von [...]	WFSBP Leitlinie 2007 zur Wirkung von Clonidin bei der Borderline-PS: Verbesserung von aversiver Anspannung
Wie sieht die allgemeine Evidenzlage zur Pharmakotherapie bei Borderline-PS aus?	Evidenz sehr limitiert, Generalisierbarkeit eingeschränkt
Alpha1-Antagonisten und Alpha2-Agonisten helfen in der Praxis bei [...].	Alpha1-Antagonisten und Alpha2-Agonisten helfen in der Praxis bei Albträumen.
Bei der Medikamentösen behandlung von Borderline-PS sollte auf [...] verzichtet werden.	Bei der Medikamentösen behandlung von Borderline-PS sollte auf Benzodiazepine verzichtet werden.
Was ist die Prävalenz von ADHS im Erwachsenenalter?	2,5%
Wie verändert sich die Symptomatik von ADHS mit steigendem Alter generell?	Bewegungsunruhe/Hyperaktivität wird mehr zu innerer Unruhe und Aufmerksamkeitsminderung
Nach den gegenwärtigen ADHS-Leitlinien stellen [...] die Substanzen der 1. Wahl dar.	Nach den gegenwärtigen ADHS-Leitlinien stellen Psychostimulanzien (Methylphenidat) die Substanzen der 1. Wahl dar.
Zulassung von MPH im Erwachsenenalter nur zur Behandlung erwachsener Patienten mit [...] ADHS.	Zulassung von MPH im Erwachsenenalter nur zur Behandlung erwachsener Patienten mit einem seit der Kindheit fortbestehenden ADHS.
Welche 2 Formen des Methylphenidat ist bei ADHS im Erwachsenenalter zugelassen?	Medikinet adult Ritalin adult
Welche Phasen der Wirkstofffreisetzung von Methylphenidat unterscheidet man?	ein steiler initialer Anstieg ein zweiter, wenige Stunden später einsetzender Anstieg, gefolgt von einem allmählichen Absinken der Wirkstoffkonzentration
Wodurch können die Nebenwirkungen von Methylphenidat reduziert werden?	Medikationspausen (stimulant holidays)
Wie verhält es sich mit Suchtgefahr unter der Einnahme von MPH?	Therapeutische Einnahme von MPH ist wahrscheinlich nicht mit einer erhöhten Missbrauchs- oder Abhängigkeitsgefahr verbunden. (aber: wenn komorbide Suchtkrankheit → alternative Medikation berücksichtigen)
Wann ist Atomoxetin das Mittel 1. Wahl zur Behandlung von ADHS im Erwachsenenalter?	bei komorbiden depressiven Störungen
Atomoxetin ist ein hochselektiver und potenter Hemmstoff des [...].	Atomoxetin ist ein hochselektiver und potenter Hemmstoff des präsynaptischen Noradrenalintransporters.
Was unterscheidet Dexamfetamin und Lisdexamfetamin von MPH und Atomoxetin?	Dexamfetamin und Lisdexamfetami sind nicht zugelassene Stimulanzien im Erwachsenenalter MPH und Atomoxetin sind zugelassen, falls ADHS seit Kindheit besteht
Wann werden bei ADHS auch Antidepressiva mit einer noradrenergen Wirkung in Betracht gezogen?	Bei komorbider affektiver Störung
Welche 4 Arten von Einflussfaktoren unterscheidet das Vulnerabilitäts-Bewältigungs-Kompetenzmodell von Nuechterlein et al. (1992) ?	Personal Vulnerability Factors (-) Personal Protectors (+) Environmental Potentiators & Stressors (-) Environmental Protectors (+)
Depression wurde im Mittelalter als eine [...] betrachtet.	Depression wurde im Mittelalter als eine Todsünde betrachtet.
Das erste Neuroleptikum wurde im Jahr [...] synthetisiert.	Das erste Neuroleptikum wurde im Jahr 1950 synthetisiert.
Was besagt die Neurotrophin-Hypothese der Depression?	Stress führt zu Abnahme der endogenen Neurotrophinkonzentration → herabgesetzte Konzentration des Neurotrophins BDNF verbunden mit depressiven Veränderungen & schrumpfendem Hippocampus
"Was ist ""biological Priming"" bei der Depression?"	frühes Trauma in der Kindheit änder die Rezeptorstruktur → Überempfindlichkeit für erregende Neurotransmitter
Die Inzidenz von Depressionen ca [...]-mal höher als die von Schizophrenie (Kessler et al. 2003).	Die Inzidenz von Depressionen ca 15-mal höher als die von Schizophrenie (Kessler et al. 2003).
Bei ca. [...] der depressiven Patient:innen sind belastende Lebensereignisse der Auslöser der Depression.	Bei ca. 2/3 der depressiven Patient:innen sind belastende Lebensereignisse der Auslöser der Depression.
Katecholaminmangelhypothesen der Depression: - N[...] - S[...] - D[...]	Katecholaminmangelhypothesen der Depression: - Noradrenalinmangelhypothese - Serotoninmangelhypothese - Dopaminmangelhypothese
Welche 3 Möglichkeiten gibt es zur Erhöhung von Monoaminen im synaptischen Spalt?	1. Wiederaufnahmehemmung 2. Hemmung der Monoaminooxidase (interneuronale Abbauprozesse durch Enzyme) 3. Präsynaptische α2-Blockade (Regulation der Freisetzung von Noadrenalin)
Trizyklische Antidepressiva werden auch [...] genannt.	Trizyklische Antidepressiva werden auch nichtselektive Wiederaufnahmehemmer genannt.
Was ist der Unterschied zwischen trizyklischen und selektiven Antidepressiva?	Trizyklische Antidepressive wirken auch auf andere Rezeptorsysteme (nicht nur das Beabsichtigte)
5 Wirkungen der trizyklischen Antidepressiva: 1. Wiederaufnahmehemmung von Serotonin (SRI) 2. Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin (NRI) 3. Blockade von [...] 4. Blockade von [...] 5. Blockade von [...]	5 Wirkungen der trizyklischen Antidepressiva: 1. Wiederaufnahmehemmung von Serotonin (SRI) 2. Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin (NRI) 3. Blockade von Alpha-I-Rezeptoren (α) 4. Blockade von Histamin-I-Rezeptoren (H1) 5. Blockade von muscarinischen cholinergen Rezeptoren (M1)
5 Wirkungen der trizyklischen Antidepressiva: 1. Wiederaufnahmehemmung von [...] 2. Wiederaufnahmehemmung von [...] 3. Blockade von Alpha-I-Rezeptoren (α) 4. Blockade von Histamin-I-Rezeptoren (H1) 5. Blockade von muscarinischen cholinergen Rezeptoren (M1)	5 Wirkungen der trizyklischen Antidepressiva: 1. Wiederaufnahmehemmung von Serotonin (SRI) 2. Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin (NRI) 3. Blockade von Alpha-I-Rezeptoren (α) 4. Blockade von Histamin-I-Rezeptoren (H1) 5. Blockade von muscarinischen cholinergen Rezeptoren (M1)
Wie unterscheiden sich die trizyklischen Antidepressiva Clomiparmin, Amitriptylin und Desipramin?	Clomiparmin: Überwiegend serotonerg Amitriptylin: Gemischt Desipramin: Überwiegend noadrenerg
Wie unterscheidet sich Agomelatin von anderen selektiven Antidepressiva?	Ist kein Wiederaufnahmehemmer, sondern fällt in die Kategorie der Melatonin-Agonisten/5-HT-Antagonisten
Was unterscheidet Escitalopram von Reboxetin?	Escitalopram: Serotoninwiederaufnahmehemmer Reboxetin: Noraderenalinwiederaunahmehemmer
Was unterscheidet Escitalopram von Venlafaxin und Duloxetin?	Escitalopram: Serotoninwiederaufnahmehemmer Venlafaxin, Duloxetin und Mirtazapin: Serotonin-Noadrenalin-Selektiver Wiederaufnahmehemmer
Welchen Effekt haben NaSSAs?	α2-Antagonisten erleichtern die Freisetzung von Noradrenalin bzw. Serotonin durch Blockade präsynaptischer α2-Rezeptoren, die eine (Feedback-)Hemmung der Ausschüttung von Noradrenalin bzw. Serotonin (5HT) vermitteln (Mirtazapin hat außerdem eine antagonistische Wirkung auf 5HT2- und 5HT3-Rezeptoren und vermindert dadurch unerwünschte Wirkungen von 5HT (z.B. Schlaflosigkeit, Übelkeit, sexuelle Funktionsstörungen))
Welche 3 Transmittersysteme sind für die Antidepressiva-Therapie relevant?	Noadrenerges System Serotonerges System Dopaminerges System
Was sind Second Messenger-Prozesse bei der Therapie mit Antidepressiva?	AD-Therapie → vermehrte zyklische AMP (= Adenylatcyklase = second-messenger) vermehrte Expression des Transkriptionsfaktors CREB (= cAMP-Response-Element-Binding-Protein) → vermehrten Produktion des BDNF (= Brain-derived-neurotropic Faktor) → zerebralen Neurogenese (neurothrophe Wirkung)
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Tranylcypromin?	MAO-Hemmer
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Mirtazapin?	NaSSA - Noradrenergic and specific serotonergic antidepressants
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Venlafaxin?	SNRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Doxepin?	TZA
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Clomipramin?	TZA
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Duolexetin?	SNRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Moclobemid?	MAO-Hemmer
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Reboxetin?	NRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Citalopram?	SSRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Maprotilin?	NRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Milnacipran?	SNRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Bupropion?	NDRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Sertralin?	SSRI
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Clomipramin?	TZA
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Imipramin?	TZA
Unter welche Kategorie der Antidepressiva fällt Amitriptylin?	TZA
Nebenwirkungen bei Blockade von H1-Rezeptoren?	Müdigkeit, Seditation, Gewichtszunahme, Verwirrtheit
Nebenwirkungen bei Blockade von 5-HT2-Rezeptoren?	Gewichtszunahme, Seditation
Nebenwirkungen bei Blockade von DA-Rezeptoren?	Prolaktinanstieg, Libidoverlust, EPS
Nebenwirkungen bei Blockade von α1-adrenergen Rezeptoren?	Hypotonie, Schwindel, Müdigkeit, reflektorische Tachykardie (Herzrasen)
Nebenwirkungen bei Blockade von 5-HT2A-Rezeptoren?	Ängstlichkeit, Agitiertheit, Schlafstörung, sexuelle Funktionsstörung
Nebenwirkungen bei Blockade von 5-HT2C-Rezeptoren?	Appetitminderung, Reizbarkeit, sexuelle Funktionsstörungen
Nebenwirkungen bei Blockade von 5-HT3-Rezeptoren?	Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen
Nebenwirkungen bei Blockade von NA-Rezeptoren? - Tr[...] - Ta[...] - U[...] - K[...] - S[...] - Mu[...]	Nebenwirkungen bei Blockade von NA-Rezeptoren? - Tremor - Tachykardie - Unruhe - Kopfschmerzen - Schwitzen - Mundtrockenheit
Nebenwirkungen bei Blockade von muskarinische Acetylcholinrezeptoren? - Ak[...] - M[...] - V[...] - Mi[...] - G[...] - V[...] - D[...]	Nebenwirkungen bei Blockade von muskarinische Acetylcholinrezeptoren? - Akkommodationsstörungen - Mundtrockenheit - Verstopfung - Miktionsstörungen (unwillkürlicher Harnverlust) - Gedächtnisstörungen - Verwirrtheit - Delir
Welches Antidepressivum hat die stärkste sedierende Wirkung?	Doxepin
Wie unterscheiden sich TZA und SSRI in ihren sedierenden Eigenschaften?	TZA: Tendenziell eher sedierend SSRI: Tendenziell weniger sedierend
Wie unterscheidet sich die Behandlung von leichten/mittelschweren und schweren Depressionen?	leicht/mittel: Psychotherapie ODER Psychopharmaka schwer: Psychotherapie UND Psychopharmaka
Wie unterscheidet sich die Response Rate von Antidepressiva und Placebos?	A: 54% P: 37%
Wie hat sich die Response Rate von Antidepressiva und Placebos über die Jahre geändert?	Antidepressiva: bleiben gleich (ca 54%) Placebo: steigen, weil Therapieangebot bei Placebogruppen besser wird
Welchen Vorteil haben neuere Antidepressiva gegenüber TZAs?	"""Nur"" weniger Nebenwirkungen → Wirkung ist nicht signifikant besser"
Ca. [...] % der Patienten mit einer Depression profitieren wirklich von einem Antidepressivum (gemessen an den Responsequoten im Vergleich zu Placebo)	Ca. 15-20 % der Patienten mit einer Depression profitieren wirklich von einem Antidepressivum (gemessen an den Responsequoten im Vergleich zu Placebo) Aber: Es ist durchaus therapeutisch sinnvoll, den Placeboeffekt, den Antidepressiva auch haben, zu nutzen!
Was ist die NNT bei Antidepressiva?	5-7
- [...]% der depressiven Patienten zeigen beim 1. Behandlungsversuch keine Remission - [...]% der Patienten zeigen auch beim 2. Behandlungsversuch keine Remission - Bei [...]% der depressiven Patienten stellt sich auch nach mehreren Therapieversuchen eine chronische Depression ein	- 60% der depressiven Patienten zeigen beim 1. Behandlungsversuch keine Remission - 30% der Patienten zeigen auch beim 2. Behandlungsversuch keine Remission - Bei 10-15% der depressiven Patienten stellt sich auch nach mehreren Therapieversuchen eine chronische Depression ein
Ein [...] für die Auswahl eines Antidepressivums existiert nicht.	Ein sicherer Prädiktor für die Auswahl eines Antidepressivums existiert nicht. → Es gibt einige Kriterien, aber in der Praxis muss viel ausprobiert werden
Wie lange muss man warten, bevor man die Wirkung eines Antidepressivums im Einzellfall beurteilen kann?	3-4 Wochen (bei älteren Patienten bis 6 Wochen)
Welche 3 Möglichkeiten hat man bei einer unzureichenden Response auf ein Antidepressivum?	1 .Wechsel der Antidepressivums 2. Augmentation (Lithium) 3. Antidepressiva-Kombination
Wie würde man die folgenden Optionen bei unzureichender Antidepressiva-Response nach Evidenzgrad sortieren? - Wechsel der Antidepressivums - Lithiumaugmentation - Antidepressiva-Kombination	Lithiumaugmentation > Antidepressiva-Kombination > Wechsel der Antidepressivums
Was unterscheidet Augmentation und Kombination bei Antidepressiva?	Augmentation: Zusatz ist nicht alleine Antidepressiv wirksam Kombination: Zusatz ist auch alleine Antidepressiv wirksam
Was sind die 3 Bedingungen, damit man bei Depression von Therapieresistenz sprechen (Pharmaka)?	- zwei verschiedene antidepressive Behandlungsverfahren mit unterschiedlichem biochemischem Wirkansatz - jeweils nach 4-6 Wochen Behandlung - in ausreichender Dosis waren wirkungslos
Wann sollte man bei Depressionen Elektrokrampftherapie (EKT) in Betracht ziehen?	Wenn Therapieresistenz auch nach mehreren Optimierungsversuchen bestehen bleibt
Bei welcher Antidepressiva-Kategorie sollte man trotz Therapieresistenz keine Dosiserhöhung in Erwägung ziehen?	SSRIs
Was ist Spravato?	Nasenspray gegen Depressionen → schnelle Wirkung (aber Gewöhnungseffekte) Einsatz bei Notfällen und bei Therapieresistenz
Wie unterscheiden sich Response und Remission bei der AD-Therapie?	Response: Besserung um 50% des Schweregrads Remission: Genesung
Wie unterscheidet man Rückfall und Rezidiv bei der AD-Therapie?	Rezidiv: Neue Phase nach 6 Monaten Rückfall: Innerhalb der 6 Monate nach Remission (vulnerable Phase, Pharmaka sollten in manchen Fällen weiter eingenommen werden)
Wann sollte man eine Rezidivprophylaxe bei Depressionen vornehmen (Medikamente)?	Ab der 3. Episode, oder nach 2 Episoden bei besonderen Bedingungen
Wie unterscheidet sich die Medikation bei Rückfallprophylaxe für unipolare und bipolare affektive Erkrankungen?	unipolar: Das gleiche Medikament, mit dem Remission erreicht wurde bipolar: Remissionsmedikament + Stimmungsstabilisierer (Lithium, Antiepileptika, SGA)
Welchen Vorteil haben SSRI und Bupropion gegenüber TZAs und Venlafaxin bei bipolaren Erkrankungen?	Switch-Risiko (Depression → Manie) ist geringer
Was ist bei der Medikation von Patient:innen mit Drang zum Rapid Cycling (Bipolar) zu beachten?	Eher nicht mit Antidepressiva behandeln, da diese Phasenfrequenz erhöhen können
Bei Patienten mit einer bipolaren Störung sollten Antidepressiva nur [...] gegeben werden.	Bei Patienten mit einer bipolaren Störung sollten Antidepressiva nur zusammen mit Simmungsstabilisierern (Lithium oder Antikonvulsiva) oder atypischen Antipsychotika gegeben werden.
Welche 3 Gruppen von Stimmungsstabilisierern unterscheidet man?	Lithium Bestimmte Antiepileptika Bestimmte atypische Antipsychotika
Was haben Lithium und Clozapin gemeinsam?	Starke antisuizidale Wirkung
Wie ist Lithium hinsichtlich Suizidgefahr zu bewerten?	Senkt Suizidalität, bietet aber Möglichkeit zu Suizid durch Überdosis
Indikationen für Lithium: - Au[...] - Ak[...] - Re[...] - Anti[...]	Indikationen für Lithium: - Augmentation zur Akutbehandlung der unipolaren Depression - Akutbehandlung der Manie - Rezidivprophylaxe der bipolaren Störung und der rezidivierenden depressiven Störung - Antisuizidale Wirkung
Quetiapin hat die breiteste Indikation unter den [...].	Quetiapin hat die breiteste Indikation unter den Stimmungsstabilisierern für bipolare affektive Störungen.
Was haben Lithium und Valproat gemeinsam?	Sie sind Stimmungsstabilisierer, die sich zur Akutbehandlung von Manie eignen (Valoprat bei Versagen von Lithium verwenden)
Wann soll Carbamazepin bei der bipolaren affektiven Störung eingesetzt werden?	Rezidivprophylaxe bei Versagen von Lithium
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Was ist der Unterschied zwischen Pharmakodynamik und Pharmakokinetik?	Dynamik: Was macht das Medikament mit dem Körper? Kinetik: Was macht der Körper mit dem Medikament?
Was sind die 3 größten Kategorien der klassischen Targets in der Pharmakodynamik (small molecule-Medikamente)?	(Proteine:) Enzyme Heptahelikale Rezeptoren Ionenkanäle
Unterschied Agonist vs Antagonist?	Agonist: Aktiviert Zielstruktur (wie Transmitter) Antagonist: Inhibiert Zielstruktur (bindet, aber aktiviert nicht → normale Transmitter können nicht binden)
3 Bereiche, in denen elektrische Synapsen vorkommen: - H[...] - Z[...] - R[...]	3 Bereiche, in denen elektrische Synapsen vorkommen: - Herz: unisono-Kontraktion - ZNS - Retina
Welche 2 Sorten von Synapsen unterscheidet man?	Chemische Elektrische
Vergleich elektrische und chemische Synapsen: - Geschwindigkeit - E: [...]; C: [...] - Direktionalität - E: [...]; C: [...] - Signalmodulation - E: [...]; C: [...] - Plastizität - E: [...] Plastizität; C: [...] Plastizität	Vergleich elektrische und chemische Synapsen: - Geschwindigkeit - E: schnell; C: verzögert - Direktionalität - E: bidirektional; C: unidirektional - Signalmodulation - E: Signalabschwächung; C: Signalverstärkung - Plastizität - E: kaum Plastizität; C: viel Plastizität
Welche 2 (der wichtigsten) Neurotransmitter werden im synaptischen Spalt durch Degeneration deaktiviert?	ATP Acetylcholin
Wie werden z.B. Dopamin, GABA, Glutamat, Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt deaktiviert?	Wiederaufnahme
Welcher Typ von Neurotransmitter ist GABA?	Aminosäure
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Histamin?	Amin
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Dopamin?	Catecholamin
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Glutamat?	Aminosäure
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Adrenalin?	Catecholamin
Welcher Typ von Neurotransmitter ist ATP?	Nukleotid
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Serotonin?	Amin
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Acetylcholin?	Amin
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Noradrenalin?	Catecholamin
Welcher Typ von Neurotransmitter ist Glycin?	Aminosäure
Welches Protein ist für die Wiederaufnahme von Noradrenalin verantwortlich?	NET - norepinephrine transporter
Unterschied ionotrope Rezeptoren und metabotrope Rezeptoren?	"ionotrope Rezeptoren: Gleichzeitig Ionenkanal metabotrope Rezeptoren: Keine Kanäle, auf der intrazellulären Seite des Rezeptors schließt eine weitere Signalkaskade an, der ""Second-Messenger-Weg"""
Wie unterscheiden sich GABA- und Glycin-Rezeptoren von Glutamat-Rezeptoren in ihrer Kanalfunktion?	GABA, Glycin: Cl- Einstrom Glutamat Rezeptoren: Na+ oder Ca2+ oder K+ Einstrom
Auf welche 3 Arten kann man chemische Synapsen einteilen?	Ort (z.B. axo-dendritisch) Wirkung (exitatorisch vs inhibitorisch) Haupttransmitter (z.B. adrenerg)
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Bei Ionenkanälen unterscheidet man zwischen [...]gesteuerten und [...]gesteuerten	Bei Ionenkanälen unterscheidet man zwischen ligandengesteuerten und spannungsgesteuerten
Was ist die Alternative zu small molecule-Medikamenten in der Psychodynamik?	Biopharmaka (z.B. Antikörper)
Woran erkennt man Antikörper Biopharmaka-Namen?	Endung -mab
Antikörper Biopharmaka blockieren oft [...] Interaktionen.	Antikörper Biopharmaka blockieren oft Protein-Protein Interaktionen.
"Was beschreibt die Größe ""KD"" bei Psychopharmaka?"	Potenz (Bei welcher Konzentration des Pharmakons ist die Hälfte der Rezeptoren gebunden?) (Höhere Potenz → Kurve nach links verschoben)
Was sind partielle Agonisten?	Binden an Zielstrukturen, aktivieren diese aber nicht so stark wie normale Transmitter
Unterschied: partielle Agonisten vs partielle Antagonisten?	Keiner, nur Sichtweise
Was ist ein inveser Agonist?	Substanz, die an einen Rezeptor mit Spontanaktivität bindet und ihn in seiner Aktivität negativ beeinflusst, d.h. seine Aktivität unter das Basislevel senkt. (!= Antagonisten, welche die Aktivität nur unterbinden, aber nicht negativ machen)
Unterschied zwischen reversiblen und irreversiblen Wirkungen an Rezeptoren (Psychopharmaka)?	reversibel: Pharmakon dissoziiert bei abnehmender Konzentration irreversiblen: Keine Dissoziation. Wirkung lässt nur durch Neusynthese des Rezeptors nach (sterben und neu bilden)
Was ist die Rezeptorreserve?	Rezeptoren, die frei bleiben, wenn der Agonist bereits eine Maximalwirkung erzielt hat. (grobe Visualisierung Kurve: Abstand EC50 vs KD)
Unterschied: Potenz (potency) vs. Wirksamkeit (efficacy) (Psychopharmaka)?	Potenz: Wie viel Konzentration ist nötig für Wirkung? Wirksamkeit: Wie viel Wirkung kann maximal erreicht werden?
Unterschied: Kompetitiver Antagonist vs nichtkompetitiver Antagonist?	Kompetitiv: Kann durch Agonisten verdrängt werden → Konzentration von Agonisten muss bei gleicher Wirkung höher sein Nichtkompetitiv: Kann nicht durch Agonisten verdrängt werden (da anderer Anknüpfpunkt) → Wirkung kleiner bei gleicher Agonistenkonzentration
Was sind funktionelle Antagonisten?	Von einem funktionellen Antagonisten spricht man dann, wenn dieser als Agonist durch einen entgegengesetzten Effekt die Wirkung eines zweiten Agonisten, der an anderen Rezeptoren angreift, abschwächt.
Welcher Faktor vermittelt zwischen Dosis und Konzentration in der medizinischen Praxis (Psychopharmaka)?	Körpergewicht (Dosisangaben and g/kg Körpergewicht)
Welche 3 Zusammenhänge müssen bei der Dosis-Wirkungs-Beziehung von Psychopharmaka unterschieden werden?	Konzentration - besetzte Rezeptoren (ED) Konzentration - Direktwirkung (an Stelle) (EC50) Dosis - Patientenwirkung (ED50)
Welche der dargestellten Psychopharmaka haben die höchste Potenz, welche die höchste Wirksamkeit?	Potenz: Fentanyl Wirksamkeit: Fentanyl, Morphin
Unterschied pharmakokinetische Toleranz und pharmakodynamische Toleranz?	Pharmakokinetische: Verstärkte Neusynthese des inaktivierenden Enzyms Pharmakodynamische: Rezeptor oder Signalweg wird unempfindlicher
"Wie ist die ""Lethale Dosis (50)"" definiert?"	Dosis, bei der 50% der Versuchstiere sterben
Was ist der therapeutische Quotient?	LD50/ED50 → Maß für therapeutische Breite
Was ist bei ATMPs zu beachten?	Viele Regeln der Psychopharmakodynamik gelten nicht mehr → Medizinprodukte aus Zellen oder Gewebe, keine direkte Rezeptor-Wirkung
Was sind die 4 zentralen Transmittersysteme im ZNS (cdns)?	- cholinerg - dopaminerg - noardrenerg - serotonerg
Was ist der Haupttransmitter an cholinergen Synapsen?	Acetylcholin
Was macht Cholinacetyltransferase?	Enzy, welches Acetylcholin aus Acetyl-CoA und Cholin bildet.
Was ist die Aufgabe von VAChT?	Vesicular acetylcholine transporter: Transporiert Acetylcholin präsynaptisch in die Vesikel (Beim Transport wird ein Proton H+ aus dem Vesikel transportiert → es müssen vorher Protone H+ in das Vesikel gepumpt werden)
Wie funktionieren indirekte Parasympathomimetika (Neostigmin, Tovastigmin, Physiostigmin)?	Hemmen die Acetylcholinesterase → Hemmen den Abbau des körpereigenen Acetylcholins im synaptischen Spalt
Wie wirken Museklrelaxanzien (Suxamethonium, Atracurium, Vecuronium) und Nikotin an den Synapsen?	Besetzen/Blockieren Cholinozeptoren ( → Ionenkanäle) - postsynaptisch - präsynaptisch (positive Rückkopplung schwächen)
Die Agonisten für Nikotinrezeptoren sind [...] und [...].	Die Agonisten für Nikotinrezeptoren sind Acetylcholin und Nikotin. nAChR
Vergleich Autorezeptoren vs Heterorezeptoren?	Autorezeptoren: reagiert auf eigene Neurotransmitter Heterorezeptoren: reagiert auf andere Neurotransmitter
Wie funktioniert die Autoinhibition bei cholinergen Synapsen?	Autorezeptoren reagieren auf Acetylcholin → Regulieren Einstrom von Calcium in den präsynaptischen Bereich → Weniger Exzytose
Wo wirken Parasympatholytika, Muskarin, Atropin, Antipsychotika und TZA an cholinergen Synapsen?	Metabotrope Rezeptoren werden besetzt/blockiert - Autoinhibition präsynaptisch - postsynaptisch
Was ist das anticholinerge Syndrom?	Krankhafter Zustand des vegetativen Nervensystems, bei dem der Nervus vagus (Parasympathikus) in seiner bremsenden und dämpfenden Funktion weitgehend ausgeschaltet wurde (rote, heiße Hau) ( → manchmal Nebenwirkung Antidepressiva)
Was sind die 4 zellulären Angriffspunkte von Pharmaka? RIST	Rezeptoren (Agonisten/Antagonisten → 60%) Ionenkanäle (Blocker/Aktivatoren → 10%) Schlüsselenzyme (10%) Transporter (z.B. Reuptake hemmen)
Das LADME Phasen-Schema eines Pharmakons: L[...] A[...] D[...] M[...] E[...]	Das LADME Phasen-Schema eines Pharmakons: Liberation - Freisetzung des Arzneistoffs aus der Applikationsform Absorption - Resorption des Arzneistoffs Distribution - Verteilung im Organismus Metabolismus - Verstoffwechselung / Biotransformation Exkretion - Ausscheidung, vor allem über Nieren
In welche 2 übergeordneten Phasen unterteilt man das LADME Phasen Schema eines Pharmakons?	Liberation → pharmazeutische Phase Absorption, Distribution, Metabolismus, Exkretion → kinetische Phasen
"Welcher Teil des LADME Phasen-Schemas eines Pharmakons ist die ""Elimination""?"	Metabolismus + Exkretion
Was ist die Galenik?	Zubereitung sowie Herstellung von Fertigarzneimitteln (Nutzung pharmazeutischer Technologie) → Teil der Pharmazie
Was sind Hilfsstoffe in der Galenik?	Keine pharmazeutische Wirkung → Füll-, Farb-, Geschmacksstoff, Konservierungsmittel oder Trägersubstanz
Wie unterscheiden sich Wirkstoffe mit Kinetik 0. Ordnung und Kinetik 1. Ordnung?	0. Ordnung: Lineare Freisetzung (Pro Zeiteinheit wird eine konstante Menge freigesetzt) 1. Ordnung: Freisetzung proportional zu vorhandener Konzentration (in Diagramm: Umgedrehte e Funktion)
"Was ist ""Retardierung"" in der Pharmakokinetik?"	Verzögerte Liberation
Was ist Absorption/Resorption in der Pharmakokinetik?	Aufnahme des Arzneistoffes vom Applikationsort in die Blutbahn
Die Absorption eines Wirkstoffs ist Abhängig von - A[...] - D[...] - p[...] - B[...]	Die Absorption eines Wirkstoffs ist Abhängig von - Applikationsart - Diffusion / Membranpermeabilität - pH-Wert - Bioverfügbarkeit (in den Blutkreislauf gelangte Menge nach einer nicht i. v. Applikation)
Welche 2 Applikationsarten von Pharmaka unterscheidet man?	oral / per oral parenteral ( → am Darm vorbei, z.B. rektal, intranasal, intravenös)
Was hat die größte Resorptionsfläche nach oraler Applikation?	Dünndarm (mit großem Abstand: 100-200m2 vs 0.5-1m2 für Dickdarm)
Auf welche 2 Arten können Wirkstoffe in Zellen hinein transportiert werden?	"aktiver Transport (verbraucht ATP) Diffusion (lipophil durch Lipidschicht oder hydrophil durch ""wässrige Poren"")"
[...]phile Wirkstoffe dringen schneller in die Zellen (ins Gehirn) ein als [...]phile.	Lipophile Wirkstoffe dringen schneller in die Zellen (ins Gehirn) ein als hydrophile.
"Welche 2 Arten von ""first Pass"" Effekten unterscheidet man?"	1. gastrointestinaler: in Darm/Darmwand (präsystematische Elimination) Metabolisierung/mikrobieller Abbau/Auscheidung → höchste Konzentration in der Pfortader 2. klassischer/hepatischer: in der Leber (systemische Elimination) Metabolisierung/Elimination mit Galle → Bioverfügbarer Anteil
Applikationsart: Was ist i.m.?	intramuskulär
Applikationsart: Was ist i.a.?	intraarteriell
Applikationsart: Was ist i.p.?	intraperitoneal → Bauchfell (etwa auf einem Level mit rektal)
Applikationsart: Was ist s.c.?	subcutan (unter Haut)
Applikationsart: Was ist s.l.?	sublingual (unter Zunge)
Applikationsart: Was ist transdermal?	durch die Haut
Applikationsart: Was ist p.o.?	Per Oral (durch Mund)
	Rot: i.v. Grün: i.m. Blau: s.c. Schwarz: p.o.
Welche 4 Möglichkeiten der Verteilung eines Pharmakons unterscheidet man?	1. intravasal (nur Blutkanal) 2. intravasal + intersitiell (auch zwischen den Zellen) 3. extra- und interzellulär (überall) 4. Zelluläre Anreicherung (innerhalb der Zellen)
Wie ist die Verteilung zwischen Plasma, Interstitium und intrazellärem Raum ungefähr (Platz für Wirkstoffe)?	Plasma: 5% Interstitium (zwischen Zellen): 15% intrazellärem Raum: 40% (30% Trockenmasse, 7% inakzessibles Wasser, 3% Körperflüssigkeiten)
Was ist das Verteilungsvolumen (Pharmakokinetik)?	Fiktives (scheinbares) Volumen in das sich ein bestimmtes Pharmakon verteilen müsste, um die beobachtete Plasma-Konzentration zu erklären → Maß für die Löslichkeit (ergibt sich aus gegebener Dosis und erreichter Plasma-Konzentration, V = D / c)
Je [...]philer ein Pharmakon, desto höher ist das Verteilungsvolumen.	Je lipophiler ein Pharmakon, desto höher ist das Verteilungsvolumen.
Was ist Proteinbindung (Pharmakokinetik)?	Wenn Pharmaka in den Blutkreislauf gelangen, binden sie häufig an Proteine (reversibel) → gebundenes Pharmakon ist nicht aktiv (ist gespeichert) (Unterschiedliche Bindungsproteine in Plasma und Gewebe; verschiedene Substanzen haben verschiedenen Hang zur Proteinbindung)
Was ist das Ziel des Metabolismus?	Erhöhung der Wasserlöslichkeit zur renalen Ausscheidung körperfremder Substanzen (Niere)
In welchen 2 Phasen läuft Metabolismus ab?	Phase-I-Reaktionen: Funktionalisierung (Oxidation, Reduktionen, Hydrolysen) → Phase-I-Metabolit Phase-II-Reaktionen: Konjugationen → Phase-II-Metabolit
Was sind CYPs?	Cytochrome P450 (CYP) sind Hämproteine mit enzymatischer Aktivität (Kommen in allen Formen des Lebens vor)
Welche 2 CYP sind im Bereich der Psychopharmaka besonders relevant?	CYP2D6 (metabolisieren 25% des Arzneistoffs) CYP3A4 (metabolisieren 50% des Arzneistoffs)
Wie unterscheidet sich der Metabolismus von Venlafaxin (SNRI) bei CYP2D6 und CYP3A4?	CYP3A4: Baut zu inaktivem Stoff um (N-Desmethylvenlafaxin) → wirkt nicht mehr (27% ursprüngliche Dosis) CYP2D6: Baut zu aktivem Stoff um (O-Desmethylvenlafaxin, hemmt NET jetzt mehr als nur Venlafaxin) (29% verbleibt hier) O-Desmethylvenlafaxin wird dann in der zweiten Phase teilweise zu einem inaktiven Stoff umgebaut, O-DMV-glucuronid (26%) + Urinausscheidung von 5%: insgesamt wird 87% der Dosis innerhalb von 48h eliminiert
Wie interagieren Alter und Phase-I-Metabolismus?	Verringerte Expression von CYPs im Alter (+ Leber wird schlechter) → Halbwertszeit von Psychopharmaka wird höher
"Wodurch entsteht ein ""Hangover"" bei Diazepam?"	Phase-I-Metabolite bleiben lange im System → Haben selber auch (Neben-)Wirkungen
Bei welchem CYP Enzym liegt der größte genetische Polymorphismus vor?	CYP 2D6
In welche 2 Extremklassen werden Personen aufgrund von genetisch bedingten Unterschieden in der CYP2D6-Aktivität eingeteilt?	langsame Metabolisierer ultraschnelle Metabolisierer (→ unterscheidet sich regional)
Unterschied Mechanismus: CYP Induktion und CYP Inhibition?	Induktion: Kernrezeptor wird aktiviert, mehr CYP wird synthetisiert → schwächt Wirkungen und Nebenwirkungen von Pharmakon Inhibition: CYP wird inhibiert → verstärkt Wirkungen und Nebenwirkungen von Pharmakon
Unterschied Zeitverlauf: CYP Induktion und CYP Inhibition?	Induktion: Verzögert Inhibition: Sofort
Johanniskraut [...] die Aktivität von CYP1A2, CYPC8, CYP2C9, CYP3A4 und CYP3A5.	Johanniskraut induziert die Aktivität von CYP1A2, CYPC8, CYP2C9, CYP3A4 und CYP3A5.
Was ist eine Prodrug bei Antipsychotika?	Ein Prodrug muss erst (durch Metabolisierung) in seine wirksame Form im Körper überführt werden.
Wofür sind Aripiprazollauroxil und Risperon Beispiele?	Prodrugs
Was ist Paliperidon?	aktiver Metabolit von Risperidon → wirkt erst nach Verstoffwechslung
Welchen Nachteil haben langsame Acetylierer?	Abbau von Isoniazid langsamer → mehr Nebenwirkungen
Was macht den Metaboliten von Morphin besonders?	Morphin-6-glucuronid ist besser analgetisch (schmerzlindernd) wirksam als Morphin (aber kann die Blut-Hirnschranke schlechter passieren)
Was ist beim Metabolismus von Paracetamol zu beachten?	CYP produziert reaktiven Metabolit, der toxisch ist → Glutathion aus Leber wird für Entgiftung benötigt
Was ist der Unterschied zwischen Exkretion und Elimination?	Elimination umfasst Metabolismus und Exkretion
Welche 3 wichtigsten Eliminationswege unterscheidet man (Pharmakokinetik)?	renal (Niere → Urin) biliär / intestinal (Galle und Kot) pulminal (Gas)
Wieso muss bei einer stillenden Mutter mit dem Psychopharmakon besonders aufgepasst werden?	Milch ist ein Eliminationsweg für Pharmaka → Vergiftung
Welche Bedeutung hat der ABC-Transporter für Psychopharmaka?	Transportsystem, welches Wirkstoff eliminiert: ATP-Binding-Cassette → transportiert unter ATP-Verbrauch Fremdstoffe aus der Zelle → Grund für Multi Drug Resistance
Wofür sind MDR1 und MRP2 Beispiele?	Proteine, welche für die Exkretion von Pharmaka wichtig sind
Welche Kinetik gibt es neben der Freisetzungskinetik noch (Psychopharmaka)?	Eliminationskinetik → Funktioniert analog (0. und 1. Ordnung)
"Was sind ""übliche"" und ""nicht-übliche"" Kinetik?"	üblich: 1. Ordnung, nicht linear nicht-üblich: 0. Ordnung, linear (z.B. Alkoholabbau)
"Was ist die ""Clearence""?"	Sie gibt an wie viel Liter des Plasmas pro Stunde vom Pharmakon „befreit“ werden
Welche Mangelhypothese existiert in Verbindung mit Demenz?	Acetylcholinmangel-Hypothese (Mangel ist Folge von Demenz)
Was ist der Unterschied zwischen Memantine und Donepezil/Galantamin/Rivastigmin?	Memantine: NMDA Rezeptoren Hemmer Donepezil/Galantamin/Rivastigmin: Acetylcholinesterase-Hemmer
Wie unterscheidet sich die Einsatzempfehlung von Acetylcholinesterase-Hemmern und Memantinen bei Demenz?	Acetylcholinesterase-Hemmer: leichte bis mittelschwere Demenz Memantine: moderate bis schwere Demenz
Die Behandlung von Demenz mit Psychopharmaka ist stets [...], nicht [...].	Die Behandlung von Demenz mit Psychopharmaka ist stets symptomatisch, nicht kausal.
Was sind die 2 hauptsächlichen Nebenwirkungen von Acetylcholinesterase-Hemmern?	Gestrointestinal (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe) Bradykardie/Synkopen
Was sagt die Leitlinie zu einer Add-on Behandlung von Memantinen bei Patient:innen, die bereits Acetylcholinesterase-Hemmer erhalten?	Nicht empfohlen (bei Donepezil & schwerer Demenz hingegen schon)
Vor dem Absetzen von Acetylcholinesterase-Hemmern bei Demenz klären, ob… - die höchste [...] - ein [...] erwogen wurde - es eine [...] gibt, die einen Abfall der kognitiven Leistungsfähigkeit verursacht haben könnte - [...] miteinbezogen werden können	Vor dem Absetzen von Acetylcholinesterase-Hemmern bei Demenz klären, ob… - die höchste verträgliche Dosis erreicht und genügend lange gegeben wurde - ein Substanzwechsel erwogen wurde - es eine relevante Komorbidität gibt, die einen Abfall der kognitiven Leistungsfähigkeit verursacht haben könnte - Angehörige oder Pflegepersonen miteinbezogen werden können besonders an Demenz: höchste verträgliche Dosis (sonst eher tendenz zu minimal effective dose)
Weitere häufig vorkommende Symptome bei Delir: • S[...] • T[...] • I[...] • K[...] • v[...]	Weitere häufig vorkommende Symptome bei Delir: • Suggestibilität (erhöhte) • Tremor, Ataxie, Dysarthrie • Inkontinenz • Krampfbereitschaft (erhöhte ) • vegetative Störungen
"Was ist ein ""gemischtes"" Delir?"	Mischform hyperaktives und hypoaktives Delir
Bei Delir im Gegensatz zur Demenz: - A[...] - F[...] - Q[...] - o[...] - S[...]	Bei Delir im Gegensatz zur Demenz: - Akuter Beginn - Fluktuationen der Symptomatik im Tagesverlauf - Quantitative Bewusstseinsstörung - optische Halluzinationen - Suggestibilität
Wie wird Delir vor allem behandelt?	Behandlung der Grundkrankheit (Infektion, Medikamentenunverträglich, Elektrolytstörung) (+ Prävention von Komplikationen)
Das Delir ist eine [...] Erkrankung, die eine [...] erforderlich macht!	Das Delir ist eine vital bedrohliche Erkrankung, die eine stationäre, kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter erforderlich macht!
Welches Pharmakon wird in Notfallsituationen häufig verabreicht?	Benzodiazepin (z.B. Tavor Expidet)
Opioidantagonisten: Na[...] ist ein Antidot bei Opiatintoxikation, Na[...] dient der Entwöhnung.	Opioidantagonisten: Naloxon ist ein Antidot bei Opiatintoxikation, Naltrexon dient der Entwöhnung.
"Was sind die 4 ""K"" der Vorbeugung einer Medikamentenabhängigkeit?"	Klare Indikation: vorherige Indikationsstellung, Aufklärung des Patienten über Abhängigkeitspotenzial Korrekte Dosierung: Verschreibung kleinster Packungsgrößen, indikationsadäquate Dosierung Kurze Anwendung: Therapiedauer besprechen, kurzfristige Wiedereinbestellung Kein abruptes Absetzen: Vermeidung von Entzugserscheinungen und Reboundphänomenen
70 % der Betroffenen von Medikamentenmissbrauch sind [...].	70 % der Betroffenen von Medikamentenmissbrauch sind Frauen.
Erstrangsymptome der Schizophrenie nach Kurt Schneider: - W[...] - D[...] - G[...] - G[...]	"Erstrangsymptome der Schizophrenie nach Kurt Schneider: - Wahnwahrnehmung - Dialogisierene und kommentierende Stimmen - Gedankeneingebung, -entzug, Leibliches Beeinflussungserleben - Gefühl des ""Gemachten"""
Zweitrangsymptome der Schizophrenie nach Kurt Schneider: - S[...] - G[...] - W[...] - R[...]	Zweitrangsymptome der Schizophrenie nach Kurt Schneider: - Sonstige Halluzinationen - Gefühlsverarmung - Wahneinfälle - Ratlosigkeit